癫痫与生物化学
癫痫与人体内各种化学物质有密切的关系，神经生物化学在分子水平上对阐明癫痫的发病机制有重要作用。
一、发作过程中大脑的生化变化
（1）癫痫发作过程中常伴有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、铬、磷、谷氨酸盐、谷酰胺、乳酸盐、GABA等的异常变化。
（2）癫痫发作时需氧量增加，糖代谢加快，脑磷酸肌酸浓度降低，肌酸浓度升高。
（3）癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。
二、发作时大脑能量状态和代谢储备
发作开始大脑的葡萄糖含量迅速下降，两小时后糖原恢复正常。这与癫痫发作时血浆胰岛素浓度升高有关。癫痫全身发作开始几秒内肌酸浓度升高而磷酸肌酸浓度降低。发生缺氧、动脉低血压或低血糖时ATP浓度下降。
三、癫痫与单胺类递质
单胺类递质包括5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、乙酰胆碱等，癫痫发作时脑内5-羟色胺降低、多巴胺含量减少、胆碱酯酶活性增强。
四、癫痫与氨基酸类递质
氨基酸类递质包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是脑内主要的抑制性递质，而谷氨酸则是脑内主要的兴奋性递质。
五、癫痫与环核苷酸
环核苷酸包括环磷腺苷（CAMP）和环磷鸟苷（CGMP），是中枢神经细胞的“第二信使”，对中枢神经系统活动起重要调节作用。
六、癫痫与神经肽
神经肽是由几十种低分子量单链氨基酸连接的一类化合物。它参与癫痫的发病机制。
七、癫痫与钙离子和钙调素
钙离子通过活化钙调素能调节众多的细胞生物学过程；钙调素是人体的一种重要的钙结合蛋白，作为钙离子作用的受体，是协助钙离子完成多种生理机能的媒介。
钙离子与癫痫发作的关系已经明确，钙离子细胞内流是癫痫发病的基本条件。
研究癫痫与生物化学的关系，对开辟治疗癫痫的新方法、新途径有重要意义。
八、 近年来，癫痫的神经生化及分子生物研究
在对经典神经递质，诸如乙酰胆碱（Ach）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羚色胺（5-HT）、氨基酸类递质和受体，以及钙离子、自由基、一氧化氮在癫痫发病中的作用机理进行了大量研究的基础上，近些年来，在神经系统中发现不少具有生物活性的肽类物质也参与神经信息的传递，该类物质称为神经肽。因这些多肽具有神经作用并在神经系统内有特异分布，亦称为神经多肽。以神经肽作为递质的神经称为肽能神经，它与经典的肾上腺能神经、胆碱能神经共同调节机体的各项活动，因而又称之
为"植物性神经的第三分支"。神经肽和肽能神经是70年代末出现的两个新概念。神经肽在脑功能活动中的重要性日益受到人们注意，许多神经科学家认为，除了经典递质之外，广泛分布于神经系统内的神经肽也是神经递质和调质。神经肽与癫痫发作的密切关系逐渐得到重视。
目前人们对癫痫发生、发展和自限过程中神经肽及神经肽前体含量和基因表达等方面，积累了一些资料。但实验观察结果不尽一致，有必要进一步证实和阐明。而且现有研究多局限于单一社经肽和有物探讨。由于体内神经系统是一个复杂的网络结构，常常是多种神经肽共同作用后产生某一功能改变。显而易见，几种或多种神经肽之间引互作用及机制的研究，还是个有待于加强的薄弱环节。此外，对PTZ点燃大鼠癫痫模型神经肽前mRNA表达结合起来研究的报道。中药对神经肽作用方面的实验研究更尚未见到。随着神经肽研究的进一步深入完善，对癫痫发病机理的探讨和防治必然会产生重要作用。
癫痫发病假说可分为化学突触机制和非突触机制两大类，前者如反复发作的兴奋和抑制，后者如通过裂隙接头偶联的电紧张，电场效应（神经元间接触的传导）和离子间作用（如细胞K2+和Ca2+的更替），这些假说机制要能参与了癫痫发作活动的超兴奋性和超同步化。癫痫的脑内分子生化基础是近10年来癫痫发病机理研究的重点，尤其是氨基酸类神经递质的兴奋和抑制作用逐渐得到人们的认可，钙调素在癫痫发病的病理生理机制中的媒介作用也受到人们的重视，同时，生长抑素和一氧化氮作为新近重视的神经递质而成为人们探索癫痫发病机理的新近重视的神经递质而成为人们探索癫痫发病机理的新领域。
目前把脑内氨基酸类神经递质分为兴奋和抑制性两大类，主要的抑制性氨基酸神经递质有r-氨基丁酸（GABA），甘氨酸（GLY）和牛磺酸（Tau）。
GABA在大脑皮层、海马、丘脑、基底神经节和小脑中起重要作用，Gly对脊髓和脑干的功能有明显的抑制性影响，Tau对脑的抑制过程也可能有一定影响。现在已经清楚：抑制性和兴奋性氨基酸类神经递质活性之间的平衡对正常的神经生理功能非常重要，并可能在癫痫病理形成和可能性治疗中扮演关键角色。
钙调素是人体一种重要的钙结合蛋白。Ca2+参与许多生理活动，在中枢神经系统中，Ca2+与神经递质释放及突触效能的变化、学习与记忆等密切相关。钙调素作为Ca2+细胞内受体，是协助Ca2+完成各种生理功能的媒价。钙调素通过调节Ca2+和酶及结构蛋白间的作用控制基本的细胞功能。钙调素调节神经细胞的兴奋性，与癫痫发病具有密切关系。
一氧化痰（NO）是近年来生物科学研究的热点，NO被认为是一种不稳定且是有毒性的小分子，也是烟草烟雾和空气中的一种环境污染物。1987年，人们发现血管内皮细胞能产生NO，NO参与多种生理机制，如血管内皮细胞产生NO引起血管舒张；巨噬细胞合成的NO是细胞毒素；近年来人们报道NO能调节神经元功能。NO是兼有细胞信使和神经递质作用的气体物质，癫痫发病过程中NO的影响与作用近年来也得到了人们的重视。
体内可能存在多种癫痫发病机制，目前各种假说都从一个侧面研究了癫痫发病的病因，发作机理及发作后的脑损害，并深入到分子水平。其中对氨基酸类神经递质及其受体的研究最为丰富和深入，CaM，SS，NO也在癫痫发病中占有一定地位。同时，氨基酸，CaM，SS，NO等机制又相互作用和影响，构成复杂的神经信息联系，可能协同参与发病过程。癫痫发病机制的研究丰富了人们对癫痫本质的认识，也为人们筛选、设计抗癫痫药，研究抗癫痫药之间的相互作用提供了思路和方法。
